3、中科院科学家在帕金森症领域取得新进展
中国科学院生物物理所 袁增强

doi:10.1038/cdd.2015.135

最近中国科学院生物物理所的袁增强等人在著名期刊 《Cell Death & Differentiation》杂志在线发表了题为“c-Abl–p38α signaling plays an important role
in MPTP-induced neuronal death”的研究报告，介绍了他们关于c-Abl-p38α信号在多巴胺神经元死亡中发挥重要作用研究成果。

在这项最新的研究中，袁增强实验室发现非受体酪氨酸激酶c-Abl在MPTP(1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢砒啶)诱导的多巴胺神经元死亡发挥重要作用。在MPTP处理小鼠纹状体及黑质致密部发现c-Abl显着被激活，神经元中特异性敲除c-Abl可以显着减少MPTP导致的多巴胺神经元死亡。注射c-Abl抑制剂STI571（甲磺酸伊马替尼）同样可以显着减少MPTP诱导的神经元死亡，并且显着改善小鼠运动协调能力。结合SILAC技术及生化方法，鉴定到在氧化压力下c-Abl主要激活了下游底物p38α。c-Abl特异性的酪氨酸磷酸化p38αY182及Y323位点，促进p38α二聚体的形成进而激活p38α。p38α的抑制剂也能够显着抑制MPTP导致的多巴胺神经元的死亡及改善小鼠的运动协调能力。这项研究显示开发特异性的能够顺利通过血脑屏障的c-Abl或p38α抑制剂在预防或者治疗散发性帕金森氏病具有重要的应用前景。

3、中科院科学家在帕金森症领域取得新进展
中国科学院生物物理所 袁增强

doi:10.1038/cdd.2015.135

最近中国科学院生物物理所的袁增强等人在著名期刊 《Cell Death & Differentiation》杂志在线发表了题为“c-Abl–p38α signaling plays an important role
in MPTP-induced neuronal death”的研究报告，介绍了他们关于c-Abl-p38α信号在多巴胺神经元死亡中发挥重要作用研究成果。

在这项最新的研究中，袁增强实验室发现非受体酪氨酸激酶c-Abl在MPTP(1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢砒啶)诱导的多巴胺神经元死亡发挥重要作用。在MPTP处理小鼠纹状体及黑质致密部发现c-Abl显着被激活，神经元中特异性敲除c-Abl可以显着减少MPTP导致的多巴胺神经元死亡。注射c-Abl抑制剂STI571（甲磺酸伊马替尼）同样可以显着减少MPTP诱导的神经元死亡，并且显着改善小鼠运动协调能力。结合SILAC技术及生化方法，鉴定到在氧化压力下c-Abl主要激活了下游底物p38α。c-Abl特异性的酪氨酸磷酸化p38αY182及Y323位点，促进p38α二聚体的形成进而激活p38α。p38α的抑制剂也能够显着抑制MPTP导致的多巴胺神经元的死亡及改善小鼠的运动协调能力。这项研究显示开发特异性的能够顺利通过血脑屏障的c-Abl或p38α抑制剂在预防或者治疗散发性帕金森氏病具有重要的应用前景。