德国凯泽斯劳滕工业大学的研究员Johannes Herrmann教授及其团队发现了一种新机制,通过这种机制,新合成的蛋白质可以到达细胞中各自的靶区。注定线粒体的细胞(细胞的动力源)不直接转运到线粒体,而是被引导到内质网的表面,在那里它们沿着其表面“冲浪”。如科学所示,这种迄今未知的机制使新合成的蛋白质转运能力并且可能阻止它们的聚集。蛋白质聚集可能是导致人类病症如阿尔茨海默氏症或帕金森病的关键问题。
线粒体是产生大部分细胞能量的区室,含有促进蛋白质摄取的表面受体。“这些受体特异性地识别线粒体蛋白并将它们通过毛孔引导到线粒体内部,”线粒体生物学专家Johannes Herrmann教授解释道。“但到目前为止,我们还不知道这些蛋白质在到达线粒体表面之前会遇到什么。只是假设新合成的蛋白质直接靶向它们的目标区室。”
Herrmann团队与来自以色列雷霍沃特的Weizmann研究所的Maya Schuldiner教授密切合作,观察到线粒体蛋白最初被靶向内质网(ER)表面。ER是细胞室,其作为中心分选站将蛋白质递送至各种细胞结构。
新的进口途径被称为ER-SURF,“因为蛋白质基本上沿着ER表面冲浪,”Katja Hansen博士解释说。赫尔曼教授实验室的学生和科学论文的第一作者。Hansen建立了遗传筛选,以鉴定与细胞内蛋白质转运相关的新组分。她解释说,“我们能够确定特定的ER相关蛋白对于蛋白质向线粒体表面的转运至关重要。”
ER用作缓冲系统。“新合成的蛋白质经常容易发生错误折叠和聚集,它们被结合并储存在ER表面,直到它们被传递到线粒体上,”Herrmann解释道。“因此,ER-surf使蛋白质保持运输能力,并防止其聚集。这种蛋白质聚集体可能对细胞有害,并被认为是许多疾病发展的基础。”
Herrmann的团队现在将尝试揭示他们的ER-SURF机制在人类疾病背景下的相关性。赫尔曼说:“特别是阿尔茨海默氏症或帕金森病等神经退行性疾病是由积聚蛋白质聚集物引起的。”如果能够更好地理解导致这些聚集体形成的机制,我们就可以找到治疗和治愈这些疾病的策略。
需要进一步的研究来揭示ER-冲浪途径是否也与蛋白质靶向其他细胞区室相关。