常用的心脏药物与心脏骤停的风险增加有关

根据今天在EHRA上发布的欧洲突发性心脏骤停网络(ESCAPE-NET)的结果，常用于治疗高血压和心绞痛(胸痛)的药物与院外心脏骤停的风险增加有关。

心脏骤停导致欧洲大约一半的心脏病死亡和五分之一的自然死亡。心脏心律失常(心室颤动/心动过速)后心脏停止抽搐;如果不治疗，这在几分钟内是致命的。设立ESCAPE-NET是为了找出这些心律失常的原因，因此可以预防这些心律失常。

荷兰阿姆斯特丹学术医学中心ESCAPE-NET项目负责人和心脏病专家Hanno Tan博士在解释这些结果时提出了谨慎的态度。他说：“在医生或患者采取行动之前，需要在其他研究中复制这些发现。”

该研究检查了硝苯地平和氨氯地平，广泛用于高血压和心绞痛的二氢吡啶类是否与院外心脏骤停有关。在该研究中最常使用和研究的硝苯地平剂量为30mg和60mg(90mg可用但不经常使用)，氨氯地平剂量为5mg和10mg。标准做法是从较低剂量开始，如果血压或胸痛没有充分降低，则给予较高剂量。

该分析使用荷兰阿姆斯特丹复苏研究登记处(ARREST，2005-2011)的数据进行，并在丹麦心脏病逮捕登记处(DANCAR，2001-2014)中确认，这两者均为ESCAPE-NET的一部分。招募因心室纤维性颤动/心动过速引起的院外心脏骤停的患者，以及每位患者年龄和性别匹配的最多五名对照。控制来自荷兰PHARMO数据库网络和丹麦的一般人口。总的来说，该研究包括ARREST分析中的2,503名患者和10,543名对照，以及DANCAR分析中的8,101名患者和40,505名对照。

目前使用高剂量(?60 mg /天)，但不是低剂量(<60 mg /天)，硝苯地平与不使用二氢吡啶类相比，与院外心脏骤停的风险增加显着相关，ARREST的优势比为1.5，DANCAR的优势比为2.0。与任何剂量的氨氯地平相比，大剂量硝苯地平也会增加院外心脏骤停的风险，ARREST和DANCAR登记处的优势比分别为2.3和2.2。氨氯地平没有风险。

结果得到了人类心脏细胞研究的支持。二氢吡啶通过阻断L型钙通道起作用。实验室研究表明，在本研究中研究的剂量下，两种药物都阻断了这些离子通道，从而缩短了心肌细胞的动作电位。较短的动作电位可以促进导致心脏骤停的致命性心律失常的发生。与高剂量氨氯地平(10 mg)相比，大剂量硝苯地平(60 mg)引起的动作电位缩短更多。

“硝苯地平和氨氯地平经常被许多心脏病专家和其他医生使用，而且选择通常取决于处方者的偏好和个人经验，”Tan博士说。“这两种药物通常被认为是同样有效和安全的，也不会与心脏骤停有关。本研究表明，大剂量的硝苯地平可能会增加由于致命的心律失常导致心脏骤停的风险，而氨氯地平则不然。研究结果在其他研究中得到证实，考虑使用任何一种药物时都可能需要考虑这些研究结果。“

考虑到两种药物已经使用多年并且在许多患者中，这些发现可能是令人惊讶的。现在只能做出这一发现的可能解释是，由于其快速进程，院外心脏骤停非常难以研究，并且需要专门为此目的收集的专用数据集。到目前为止，没有足够的患者记录来测试药物的影响。ESCAPE-NET通过连接整个欧洲的大型队列，包括ARREST和DANCAR，实现了这一目标。

ESCAPE-NET的工作将在EHRA 2019的两个会议上进行讨论，强调在整个欧洲2工作的重要性以及在运动期间预防心脏骤停的进展.3Tan医生说：“作为一个欧洲财团，我们可以验证我们在不同人群中的发现，并且我们汇集了不同的专业知识。例如，体育运动中的心脏骤停在男性中比女性多19倍，网络使我们能够全面评估潜在的生物(性)和行为(性别)原因。“ESCAPE-NET得到欧洲心脏病学会(ESC)欧洲心律协会(EHRA)和欧洲复苏委员会(ERC)的支持。