非甾体抗炎药或NSAID广泛用作止痛药。然而，长期使用这些药物会增加心肾综合征的风险，这是一种同时发生心脏和肾衰竭事件的疾病。
为了解导致心肾综合征的机制，阿拉巴马大学伯明翰分校的研究人员在小鼠心脏病发作模型中用NSAID卡洛芬预处理动物。研究人员希望了解咔洛芬是否会影响免疫系统对心脏病发作的反应：(1)急性炎症，白细胞冲入心肌去除死细胞和碎片;(2)抑制白细胞引起的过度炎症。
在本周发表于生命科学的研究中，研究小组发现单独使用咔洛芬治疗可引起心脏和肾脏的微小低度炎症。咔洛芬预处理和心脏病发作的结合通过调节急性炎症反应，放大炎症和加强心肾综合征来放大这种影响。
研究人员发现，即使没有心脏病发作，卡洛芬也会引发肾脏炎症。它还引起某些炎性细胞因子和其他蛋白质水平的增加，这表明在任何心脏损伤之前，在卡洛芬预处理期间，急性炎症阶段和炎症阶段的消退都被错误地激活。
当用卡洛芬预处理后心脏病发作时，细胞因子的失调导致死细胞从心脏中清除较少。此外，与单独心脏病发作后的肾损伤相比，卡洛芬预处理与心脏病发作相结合，放大了随后的肾组织损伤。
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