研究人员揭示了一种致命的真菌感染如何变形为一种侵入性怪物

蒙纳士研究人员已经揭示了真菌感染白色念珠菌如何变形成致命的菌丝或细丝，帮助它穿透人体组织进入血液。了解这一过程是开发针对这种致命感染的药物的关键。真菌感染，例如来自白色念珠菌的感染，是医院中血液感染的常见形式，特别是在病情严重或免疫功能低下的患者中。它们还可能导致类似败血症的疾病。真菌造成了无法估量的伤害，很大程度上是因为它们与哺乳动物细胞非常相似，很少有抗真菌疗法可用。

没有确定的方法来治疗或预防白色念珠菌感染。由于免疫系统较弱的人群(包括艾滋病毒和移植患者，接受化疗和早产儿的人群)增加，这种真菌的威胁正在增加。一个审查的美国7.5亿住院透露，真菌血流感染的速度已经几十年内增长超过了200%。

估计死亡率非常高，在10%至20%之间，人为负担巨大，需要有效的治疗策略。

虽然白色念珠菌生活在大约一半人的肠道中，但它有能力转化为一种形式，在这种形式中它可以侵入组织并逃避免疫细胞。在肠道中，白色念珠菌处于良性状态，直到正确的机会发生，它可以过度生长并开始形成菌丝或细丝。这些细丝是细长的棒状细胞，酵母可用它们穿过肠壁并进入血液和器官，从而可以传播其感染。

来自蒙纳士生物医学发现研究所的Ana Traven副教授和她的团队为白色念珠菌的形状转变为致命的菌丝版本提供了新的视角。了解这一过程是一项重大突破，建立知识库，可以开发治疗这种感染的药物。

这项研究发表在着名期刊Cell Reports上，主要研究化合物mdivi-1，该研究引起全球对非感染性人类疾病(如神经退行性疾病，中风，心脏病和癌症)临床前研究的兴趣。根据Traven副教授的说法，据她所知，该化合物尚未在传染病的背景下进行广泛研究。

在实验室研究中，Traven团队发现向培养基中添加mdivi-1会抑制真菌菌丝形式的转变。研究人员利用mdivi-1的能力来阻止这一过程，研究这种转变如何在分子水平上发生。

“我们揭示了一种在白色念珠菌细胞中起作用的机制，通过称为一氧化氮的分子促进菌丝转换 - 开启了理解这一关键过程的新途径，并有可能在未来开发新的抗真菌药物，”Traven副教授说。 。

“即使在可获得最佳护理的国家，血液念珠菌感染的死亡率仍然很高，因此潜在的新治疗途径非常重要，”她说。

Cell Reports的论文标题为“内源性一氧化氮信号调控的酵母菌丝发育开关的代谢检查点”。