过紧的膜可防止细胞分裂

细胞分裂以生长新组织或补救受损细胞，但是当细胞分裂出错时，它可能造成更多的伤害而不是好处。为了避免可怕的后果，即疾病和不必要的细胞死亡，细胞使用一套故障，以确保每次均匀分配。现在，科学家已经发现了一种以前未知的机制，通过这种机制，细胞可以完成

通常，细胞内的遗传物质以松散，冗长的线条组装成一条未缠绕的线轴。在细胞分裂期间，这些链将自身卷成紧密结合的染色体并在细胞的赤道上排列。为了为这个合唱线形成腾出空间，柔软的细胞围成一个完美的球体。科学家早就知道，如果一个细胞在这个阶段不能圆，它就不能分裂。这项于2019年2月28日在Nature Communications上发表的新研究提出了一个新颖的想法：如果一个细胞过于用力，那么分裂就变得同样不可能了。

该报告的共同资深作者，OIST Membranology Unit的首席研究员Keiko Kono教授说：“有许多报道的细胞没有足够的力量进行整理，但这是第一例报告过度用力的病例。” 研究人员发现了另一种情况，其中一个关键的故障保护被移除，细胞产生过多的力量，而分裂只是停滞不前。虽然染色体仍沿细胞赤道组织，但称为“纺锤体装配检查点”的阶段不能超过这一点。

“染色体只是精美对齐，”科诺说，“但检查站无法释放。”

Kono与东京大学的共同资深作者Makoto Nakanishi教授以及东京大学，山口大学，名古屋市立大学，京都大学和日本癌症研究基金会的其他合作者一起进行了这项研究。在OIST，Kono Unit开展相关研究，研究细胞如何根据不同刺激(包括对其外膜的损伤)改变形状。这项研究促进了我们对细胞如何发挥作用的理解，并且有朝一日可以告知我们如何治疗许多医学疾病，从听力损失到癌症。

分子制动器有助于保持平衡

在培养皿中，细胞倾向于平放，就像粘在烤盘上的新鲜烤饼干一样。在分裂期间，他们在盘子上膨胀，形成小球。已经证明，一种称为细胞周期蛋白依赖性激酶1或Cdk1的蛋白质有助于推动这种舍入行为。Cdk1引发链式反应，导致细胞表面积聚细丝，称为F- 肌动蛋白。F-肌动蛋白与蛋白质伴侣 - 肌球蛋白一起使用 - 拉紧表面并使细胞变圆。

“但这里有一种谜题，”河野说。在细胞分裂开始时，细胞表面的张力稳定增加。但是一旦染色体在赤道上对齐，张力平稳并保持几乎恒定，直到细胞最终分裂。“[既定理论]解释了这种线性增长，但它并没有解释为什么力量稳定 - 我们的工作解释了这一点。”

为了解开这个谜团，研究人员创造了突变细胞，其中由Cdk1引发的连锁反应被破坏。通常，Cdk1触发一系列事件，提示细胞构建肌动蛋白丝。像点火中的钥匙一样，Cdk1下游的蛋白质激活F-肌动蛋白装配线，将分子链接串在一起以产生每个单独的细丝。科学家怀疑，如果一种蛋白质突然启动这一过程，另一种蛋白质必须起到制动作用才能使其减速。

他们发现，显然，Cdk1会介入这个角色。在提示细胞构建肌动蛋白丝后，Cdk1修改了装配线本身，在肌动蛋白累积过多之前停止构建。在突变细胞中，其中Cdk1被阻止制动，肌动蛋白堆积在细胞表面并导致张力不受控制地构建。除非重新制动制动器，否则突变细胞不能分裂。

细胞分部的'金发姑娘区'

结果表明细胞表面的过度紧张会破坏分裂，但需要进一步研究才能确切知道原因。将来，Kono计划研究在细胞膜上作用的力如何影响分裂的时间，特别是在主轴装配检查点的两侧。在检查点之后，完美的一排染色体被撕成两半，为每个产生的子细胞提供等量的遗传物质。

为了准备这个关键时刻，电池需要一切正常。

“如果染色体不能很好地排列和分布，就会立即诱发疾病，”河野说。为了使染色体均匀分配，细胞必须足够圆，但不能太多。“你可以直观地想象，如果你的力量减少了，你就无法完成。但如果你过多了，这也是有害的;这是一个新想法。”