一种进入寄生虫心脏的新途径

科学家们刚刚在寄生虫中发现了导致疟疾的阿喀琉斯之踵，通过证明其最佳发育依赖于其在感染细胞中利用RNA分子的能力 - 这是以前从未观察到的宿主 - 病原体相互作用。尽管这种偏差的确切功能仍然是神秘的，但这些发现为寄生虫内靶向递送治疗剂提供了新的视角。该研究由CNRS ArchitectureetRéactivitédel'ARN实验室(斯特拉斯堡)与巴斯德研究所(巴黎)的疟疾感染和免疫部门合作完成，于2016年4月11日发布于PNAS。

疟原虫属中的单细胞寄生虫是导致疟疾的感染因子，是南半球国家人类健康和发展的主要威胁之一。该寄生虫的生命周期部分发生在按蚊(消化道，唾液腺)中，部分发生在人或其他哺乳动物(肝脏，血细胞)中。

在这项研究中，生物学家发现了一种位于寄生虫表面的蛋白质(tRip)，能够将宿主tRNA导入寄生虫(tRNA是参与蛋白质生成的关键分子)。这是第一次证明外源性tRNA进入细胞。科学家还证明，如果不存在tRip，寄生虫不再进口tRNA，其蛋白质合成减少，并且其发育在感染小鼠的血细胞中显着减慢。但疟原虫这种tRNA征收的功能是什么?虽然大多数真核生物基因组含有每个tRNA基因的几个拷贝，但是疟原虫基因组编码这些基因的最小数量。因此，寄生虫可能需要补充tRNA来完成其发育所必需的蛋白质的合成。根据另一个假设，宿主tRNA可以作为小调节RNA并调节寄生虫基因的表达。

从医学观点来看，该机制的发现意味着有可能开发出能够使治疗性分子靶向进入寄生虫的方法，从而提高治疗效果。特别是因为tRip蛋白 - 也许是这种进口机制 - 可见于疟原虫家族的其他寄生虫Apicomplexa，其中包括人类病原体弓形虫和隐孢子虫。