来自大阪大学,法政大学和名古屋大学的一组研究人员揭示了霍乱病原体霍乱弧菌霍乱弧菌的分子机制。该组还首次成功检测到配体与体内细菌化学感受器的结合。这些结果可能会显着推进对霍乱弧菌机制和控制的研究。
霍乱是一种由革兰氏阴性菌霍乱弧菌感染引起的急性腹泻病,仍然是对公众健康的全球性威胁。霍乱弧菌在营养贫乏的水生环境中不会产生毒素。然而,在营养丰富的环境中,例如人类小肠的内腔,它开始形成集落并表达导致严重腹泻病的致病蛋白质。因此,感知环境化学品对霍乱弧菌的致病性至关重要。
Katsumi Imada教授和大阪大学研究生Yohei Takahashi与教授Ikuro Kawagishi和Hosei大学研究生Kento Yamamoto以及名古屋大学教授Michio Homma发现,霍乱弧菌实际上是被霍乱所吸引牛磺酸是一种胆汁成分,牛磺酸被趋化性受体蛋白Mlp37识别。
Mlp37传感器结构域与牛磺酸和丝氨酸复合物的结构研究表明,配体与相同的口袋结合,并且牛磺酸基本上以与丝氨酸相同的方式被识别。配体复合物的传感器结构域具有小开口,其将容纳更大的侧链基团,从而解释了Mlp37的广泛配体特异性。该组还成功地将配体与细菌化学感受器结合作为荧光点。这是直接检测配体与体内细菌化学感受器结合的第一个例子。
牛磺酸出租车的发现揭示了霍乱弧菌在宿主肠道中的存活及其致病性。抑制牛磺酸出租车可能会导致霍乱弧菌的感染和发病机制的预防。由化学感受器Mlp37识别牛磺酸的结构基础为霍乱新药的开发提供了很大的贡献。此外,该组的荧光标记技术提供了一种强大的细胞生物学工具来研究细菌的趋化行为,这对于细菌的存活和感染至关重要。