随着人类大脑的发育,神经元离开了他们的出生地并前往遥远的地方。一旦它们到达最终目的地,神经元就会发出轴突和树突 - 从其他细胞接收和发送信息的分支。人类最基本的功能取决于神经元到达他们需要去的地方的旅程,并在他们到达时建立正确的连接。这确保了我们的眼睛可以看到,我们的耳朵可以听到,我们的手指可以触摸等等。
德雷克塞尔大学研究人员的一项新研究表明,一小组细胞内结构(称为微管)的滑动运动在保持神经元处于平稳,正确的轨迹上起着关键作用。医学院教授兼该研究的首席研究员Peter Baas博士说,这一发现最终可以帮助研究人员更好地了解神经元误入歧途是如何导致神经发育障碍的。
“这项研究对于了解健康大脑的组织方式非常重要,”巴斯说。“如果神经元不知道何时开始迁移,或者去哪里,或者轴突长度不够长,那么这种事情就会让位于自闭症等疾病。”这项研究于本月发表在“细胞生物学杂志”上,主要研究微管和在这些细胞内结构上产生作用力的分子运动蛋白。
直到最近,小学的思想认为微管的主要功能是长得更短,只是神经系统布线中的“被动运动员”。然而,Baas的职业生涯一直在研究运动蛋白推动和拉动微管的方式,使它们转动,从而使轴突能够响应胚胎内部的线索而移动。
根据Baas的说法,研究人员还假设所有“功能相关的”微管都附着在中心体上,这是细胞的主要组织中心。Baas和他的研究团队决定使用电子断层扫描 - 最严格的成像方法 - 首先看一些微管是否可能实际上与中心体脱离,如果是这样,那么这种脱离可能是神经元迁移的原因。
研究人员发现,一小部分微管没有附着在中心体上,运动蛋白实际上可以在迁移时将这些未连接的微管在神经元内滑动。
接下来,他们想知道那些滑动的,未连接的微管是否重要?
为了找到答案,研究人员添加了一种药物来固定它们。他们看到,虽然神经元仍在移动,但它们经常改变方向,而不是以简单的直线移动。
“当我们使用抑制滑动的药物时,我们发现神经元不能以良好的直线,平滑的轨迹迁移,”巴斯说。“这就是我们发现通常发生的一点点滑动对机动性非常重要的原因。”
更进一步,研究人员通过敲除它们的锚定蛋白从中心体分离出更多的微管。这导致许多神经元减慢甚至完全停止,神经元的轴突继续长长。
通过操纵蛋白质水平,研究人员现在知道即使是最小的改变也可以极大地改变神经元的形态和迁移行为,这可以转化为发育问题。
“如果这些机制中的任何一种 - 使用九种或任何这些运动蛋白质 - 都会受到干扰,那么在任何地方都会出现问题,”巴斯说。