海slu研究阐明了线粒体的运动方式

你的细胞具有惊人的能力 - 他们可以建立自己的能源工厂，称为线粒体。一旦建成，线粒体必须移动到细胞中需要的位置。线粒体运输缺陷是阿尔茨海默氏症，肌萎缩侧索硬化症，亨廷顿氏症和帕金森症等疾病的可疑原因。

斯克里普斯研究中心的科学家们通过研究神经科学研究中使用的海鞘(Aplysia californica)细胞来发现神经元如何管理这一重要过程。Scripps Research的副教授，新研究的资深作者，神经科学家Sathyanarayanan Puthanveettil博士说，这篇论文本周发表在Cell Reports杂志的封面故事中，可能有助于打开改善线粒体转运的新疗法的大门。

“我们对神经退行性疾病的这一过程非常感兴趣，”Puthanveettil说。“如果你能找到可以操纵运输的潜在药物，那可能是有益的。”

Puthanveettil的团队设立了海slu neur神经元，以便在菜肴中生长。一些神经元独自成长，其他神经元与伙伴一起成长。在神经科学术语中，发送信号的细胞称为“突触前”，接收信号的细胞是“突触后”。Puthanveettil解释说，因为slu the的脑回路很简单，细胞更大，所以它们是研究的有用模型生物。

神经元具有称为轴突的细长突起，其允许来自突触前神经元的信息到达突触后神经元。在每个轴突的末端是一个称为突触的繁忙腔室，它将信息从一个传递到另一个。Puthanveettil说，这个系统需要大量的能量来运作，因此细胞将线粒体运送到它们的突触中以提供能量。较旧的线粒体移回细胞体进行回收。

Puthanveettil，第一作者Kerriann Badal和他们的同事想要揭示开始运输过程的细胞中的机制。为此，该团队在尝试激活不同的信号通路时监测线粒体运输。这些实验使研究人员确定了一种名为cAMP的信号通路作为主要参与者。一旦神经元生长出突触，cAMP就会被激活，并且似乎会介入以增强线粒体的转运。

值得注意的是，研究小组发现，突触前神经元会改变大约4,000个基因的表达(可能是其所拥有基因的20%左右)，因为它会产生新的线粒体。

“突触前神经元的身份几乎完全改变了，”Puthanveettil说。

这种身份转变似乎也是持久性的 - 细胞不仅会快速爆发线粒体。相反，蛋白质合成永久性地改变以支持新线粒体的构建和运输。这支持了先前的发现，即需要大量的能量来维持突触前功能并使细胞与其邻居保持通信。

“我们已经发现了一种负责更高大脑功能的基本机制，”Puthanveettil说。

Puthanveettil说这一发现令人惊讶，原因有两个：第一，认识到线粒体运输在突触形成后增加，而不是之前。这两个过程都需要大量的能量，因此有趣的是发现维持突触似乎需要比初始构建过程更多的能量。

此外，研究人员没想到会看到这么多新线粒体的产生。许多科学家认为，增强运输只会启动许多线粒体的运动，这些线粒体往往会沿着运输线停滞。

Puthanveettil说，未来的研究可以研究如何设计一种药物疗法，以加强运输有缺陷的疾病的运输。他还在研究线粒体运输如何响应学习和记忆的形成。