阿尔茨海默氏症相关的神经元缺失有其好处

对转基因果蝇的研究结果挑战了人们的普遍看法，即阿尔茨海默病(AD)中的神经元细胞死亡是不可避免的有害因素，这一发现可能具有重要的治疗意义。Champalimaud中心的一个团队的研究中,对未知的(情事属实者),在里斯本,葡萄牙,表明细胞质量控制过程称为细胞通过不合格的或异常的细胞在大脑和其他组织都消除了广告的有益影响,作用去除有毒peptide-expressing神经元和帮助阻止或防止疾病进展。试验表明，在果蝇AD模型中阻断这种自然的细胞筛选过程会导致更严重的症状和加速的神经退行性变。

CCU细胞健康实验室的首席研究员Eduardo Moreno博士说:“我们最重要的发现是，我们可能对阿尔茨海默氏症有错误的认识。”“我们的研究结果表明,神经元死亡是有益的,因为它消除了神经元受到有害影响β-amyloid总量从大脑回路,和那些不正常的神经元比失去他们。研究小组的结论是，“不健康神经元的死亡是有益的，通过恢复运动和认知功能来防止疾病的发展。”扑杀,“他们的报告标题是不适合神经元防止Amyloid-β-Induced脑损伤和认知和运动下降。”

多细胞生物已经进化出在整个发育和衰老过程中帮助维持组织稳态和完整性的机制。其中一种机制，细胞竞争，通过相邻细胞之间的“适应度比较”，有效地导致组织中最适细胞的选择，这导致最不适合的细胞自杀。细胞竞争是一种关键的抗衰老机制在全身，特别是在大脑。莫雷诺博士说:“2015年，我们发现清除组织中不健康的细胞是保护器官功能的一种非常重要的抗衰老机制。”

神经细胞丢失是神经退行性疾病AD的关键症状，AD是一种进行性神经退行性疾病，最终导致严重的认知障碍、行为改变和行走困难。该病的特点是脑内沉积的细胞外淀粉样斑块和细胞内纤维的超磷酸化tau蛋白。人们普遍认为β-amyloid-related毒性疾病的主要原因,尽管如此,研究人员写道,“调解amyloid-induced神经细胞退化和认知能力下降的机制尚未完全阐明。“科学家们还没有能够在很大程度上研究ad相关的神经细胞在体内丧失的机制，因为这种疾病的小鼠模型显示只有很少的神经细胞死亡。”

莫雷诺博士的团队推断，在正常衰老过程中清除不合格细胞的细胞比较机制，可能也与加速衰老的疾病有关，比如阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(Parkinson 's disease)或亨廷顿舞蹈症(Huntington 's disease)。“这从未测试过”,他说,因此,科学家与Christa莱茵河,博士的年代小组的情事属实者,干细胞和再生实验室,更为密切地关注广告的特点在果蝇模型表达人类的疾病amyloid-β蛋白质,并出现症状和脑疾病,类似于那些在人类AD患者。莱茵博士指出，这些转基因动物“……表现出长期记忆丧失、大脑加速老化和运动协调问题，所有这些都随着年龄的增长而恶化。”