研究人员开发了一种新的癌症治疗方法 可以阻止细胞内的脂肪合成 从而抑制肿瘤生长

脂肪不仅仅是我们吃的东西:它可能也是治疗癌症的新方法的核心，细胞产生自己的脂肪分子来构建细胞膜和其他关键结构。2016年9月19日，索尔克研究所的研究人员与学术和工业合作伙伴在《自然医学》杂志上发表了一篇文章，详细阐述了如何阻止这一抑制癌症生长的工具过程。就像停止向建筑工地运送物资一样，这种方法也会阻碍癌症生长所需的分子构建块。

索尔克大学的鲁本·肖教授说:“癌细胞重新调整新陈代谢以支持快速分裂。”肖教授的实验室在建立癌症和新陈代谢过程之间的联系方面取得了重大进展。“因为癌细胞比正常细胞更依赖脂质合成活动，我们认为可能存在对药物敏感的癌症亚群，它们可能会中断这一重要的代谢过程。”

研究人员此前曾假设，打断细胞的脂质组装线可以使癌症失效，但直到最近，他们才能够中断这一过程，并验证这一理论。肖的团队与波士顿的生物技术公司Nimbus Therapeutics合作，该公司发现并开发小分子，希望能治疗各种疾病。当时，该公司正在开发一种分子，阻止脂质合成中的关键角色乙酰辅酶a羧化酶(acetyl-CoA carboxylase，简称ACC)。

“这证实了关闭内源性脂质合成对某些癌症可能是有益的，ACC酶抑制剂代表了一种可行的方法，”Nimbus Therapeutics首席科学官、论文的合著者罗萨娜·卡珀勒(Rosana Kapeller)说。“我们采用了一种新颖的计算化学方法来设计这种困难酶的高效变构抑制剂，结果让我们深受鼓舞。”

在癌症动物模型和移植的人类肺癌细胞中进行的多项大规模试验中，新型ACC抑制剂ND-646的效果远远好于预期:与未经治疗的动物相比，肿瘤体积缩小了约三分之二。当研究人员将wd -646与一种名为卡铂的非小细胞肺癌的常见治疗方法进行配对时，其抗肿瘤反应甚至更为强烈:87%的肿瘤被抑制，相比之下，单独使用卡铂的标准治疗方法抑制了50%。

这种结合卡铂(破坏DNA，这是细胞快速分裂的一个问题)和ND-646(敲除ACC，停止脂质合成)似乎并没有损害正常细胞，尽管它显著减缓了癌症的生长。

索尔克研究助理、第一作者罗伯特·斯文森(Robert Svensson)说:“我们惊奇地发现，一些新型ACC抑制剂具有良好的耐受性，它们具有广泛的生物利用价值，应该不会远离启动临床试验所需的药物。”

“这是第一次有人已经表明,这种酶,ACC,肿瘤的生长,这是需要令人信服的数据验证的概念能够目标脂肪合成作为一种新型抗癌方法,”肖补充道,他是威廉·r·布罗迪的持有者的椅子上。“这意味着我们有一种非常有前途的药物，可以用于肺癌亚型、肝癌和其他癌症的临床试验。”这代表着对抗癌症的新武器。