缺乏疟原虫表面蛋白阻止蚊子感染

由巴黎圣保罗大学和巴斯德研究所的寄生虫学家领导的一个国际研究小组已经证明，与迄今为止的假设相反，疟原虫表面蛋白在其生命周期的一个阶段起着至关重要的作用。不是发生在宿主的体内，而是发生在按蚊的内脏中。这一发现对寻找可以减轻疟疾造成的痛苦的疫苗或药物产生了影响。到2015年，2.14亿人受到寄生虫的影响，特别是在非洲。

在其整个生命周期中，疟疾寄生虫在宿主和寄生体中的不同点处呈现不同的形式。当蚊子叮咬人类时，受感染的蚊子雌性以子孢子的形式接种其唾液中存在的寄生虫。通过血液，子孢子到达宿主的肝脏，在那里它们侵入一类称为肝细胞的细胞。在它们内部，它们变成了裂殖子，是侵入红细胞的寄生虫的形式。当红细胞因为充满寄生虫而破裂时这种疾病的典型发烧发作。通常，在主机内发生的生命周期阶段是断言的。然而，部分裂殖子仍留在红细胞内，并且在配子体细胞中不同，男性和女性。寄生虫生命的下一阶段现在发生在蚊子体内，通过吮吸宿主的血液，将充满寄生虫的血细胞带入体内，现在性别分化。

正是在蚊子有机体的复出中，发现了细胞寄主和微生物的发现。为了继续它们的发育，配子体需要离开它们在红细胞内容纳的液泡。在被修饰为不表达表面蛋白的细胞(称为MTRAP)中，该团队已经证实，配子体不能离开液泡。结果，疟原虫的生命周期被中断，蚊子不能再传播它。到目前为止，寄生虫学家已经将这种蛋白质归因于裂殖子侵入宿主体内的红细胞的能力。实验还表明，对于该步骤，MTRAP蛋白是无害的。

“实验允许一种新的方法来影响疟原虫的生命周期，”USP生物医学科学研究所的寄生虫学家Daniel Bargieri说。“我们现在还有另一个目标需要研究，以阻止寄生虫的传播，这增加了实现消灭疟疾雄心勃勃目标的潜力。”