在生物中,从蛔虫到人类,一些细胞可能会在其表面上不需要的物质,以便其他细胞“吃”。这是由纽约大学朗格尼医学中心研究人员领导的一项研究的发现,该研究于11月14日在线发表于“ 自然细胞生物学”杂志上。结果提出了细胞同类相食可能比以前想象的更广泛的可能性,甚至可能揭示某些脑部疾病。
这项工作是在线虫中进行的,它以其在人体细胞中的重要机制的过去发现中的作用而闻名。具体来说,研究发现,当胚胎发育成蠕虫时,将基因传递给下一代(原始生殖细胞或PGCs)的细胞会形成外叶或“球”,这些叶被邻近细胞消化,形成蠕虫。肠道。
研究作者说,通过形成预定被夹住和消化的裂片,生殖细胞可能会丢弃大量的材料,否则会干扰繁殖。
“这些研究结果定义了细胞通过同类相食大幅改变其内容的一种新方式,并且在这种情况下,当这种机制出现问题时,可能会揭示一系列新的疾病遗传原因,”该研究所副教授Jeremy Nance博士说。纽约大学Langone细胞生物学系。
该研究提出了这样一个问题:这种快速编辑细胞内容的能力是否对许多生物体(包括人类)中许多细胞类型的功能至关重要。例如,由一个单独的研究小组领导的2012年论文提出,大脑中的免疫细胞通过在附近的神经细胞延伸上“食用”灯泡来修剪神经连接来编辑大脑回路。一些专家询问是否某些形式的孤独症可能是由于细胞同类相食错误引起的。如果存在这些机制,它们有多广泛?
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在蠕虫中,如在人类中,胚胎的一部分中的某些细胞(称为内胚层)迁移并成为形成肠道的细胞。在这两个物种中,继续形成性器官的细胞,以及将成为精子和卵子的细胞,与前肠细胞一起迁移,最终位于肠道底部的最终位置。
正是在研究共迁移细胞类型之间的这种伙伴关系时,研究小组首先观察到一种细胞类型正在吃另一种细胞类型。研究人员还发现PGC去除的叶片中含有大量的线粒体,这些细胞能将血糖转化为分子,作为细胞能量货币。
为什么会发生这种情况的一个理论是,线粒体作为产生能量的副作用,也会产生高反应性的自由基,可以在氧化应激过程中破坏DNA。这对于任何细胞来说都是一个问题,但对于配子或生殖细胞来说更是如此,它们带有遗传信息的副本,这些遗传信息将作为后代的模板。任何随机变化都可能产生破坏性后果,不仅对于一个细胞,而且对后代。
该研究结果提出了生殖细胞是否通过细胞同类相食摆脱线粒体来降低能量产生的问题,以获得更好的DNA保护。研究人员还将寻求确定某些形式的不育的遗传风险是否来自同类相食机制的失败,以保护配子免受氧化应激。
具体来说,研究小组发现,通过生化信号精心编排了叶片同类相食,所有叶片在相同的发育时间窗口内形成,并按照固定的顺序咬掉。此外,蠕虫中的祖细胞配子细胞总是形成充满线粒体的叶片,但是如果存在合作的内胚层细胞则仅切除叶。
展望未来,研究小组将寻求确定PGC叶片特异性嵌入内胚层细胞的信号,以及那些告诉内胚层细胞进食叶片的信号。作者说,这项工作还可以帮助该领域确定类似的细胞重塑事件是否会影响大脑回路。