研究小组发现病原体的运动引发免疫反应

到目前为止，病原体穿过身体的能力一直被忽视，可能是免疫反应的触发因素，但佐治亚大学兽医学院的新研究发现，运动性确实可以警告宿主并激活免疫反应。该团队由UGA兽医学院传染病系助理教授BalázsRada领导研究铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)，这是一种机会性细菌，可对患有免疫系统较弱的烧伤患者或那些患者造成严重破坏。与艾滋病毒，囊性纤维化，癌症或肺炎作斗争。

11月中旬在PLOS病原体中发表的研究数据表明，细菌的游泳能力(也称为运动性)是某些机会性病原体(如铜绿假单胞菌)的重要因素。研究小组发现了鞭毛 - 一种类似鞭子的附属物，它像螺旋桨一样移动细菌 - 作为主要的铜绿假单胞菌成分，触发免疫系统释放所谓的中性粒细胞胞外陷阱或NETs。NET是与抗微生物分子相关的DNA的网状结构，其捕获并杀死微生物。

该研究首次表明鞭毛运动诱导中性粒细胞活化，中性粒细胞是大多数哺乳动物中最丰富的白细胞类型，也是抗感染的第一道防线。

这一发现让拉达队感到惊讶。

“这是将研究注意力转向细菌运动的一步，”该研究的资深作者拉达说。“这是过去一直被忽视的细菌的一个重要特征。”

通过团队收集的数据，他们能够通过用不感染的鞭毛测试细菌来分离免疫反应触发并确定动力作为罪魁祸首。这些不可移动的鞭毛未能激活中性粒细胞反应。

然而，铜绿假单胞菌与瘫痪的鞭毛和中性粒细胞之间的强制接触确实引发了最大的免疫应答。

纯化的细菌鞭毛蛋白 - 构成鞭毛的蛋白质 - 不会激活中性粒细胞释放NETs。这表明虽然细胞与细胞的接触是激发身体免疫反应的关键，但实际的机动细菌运动会催化导致结合和随后免疫反应的事件链。

大多数患有囊性纤维化的人都感染铜绿假单胞菌，这可能使他们的肺部疾病恶化。然而，已知铜绿假单胞菌在囊性纤维化患者的肺部早期失去其运动性。这项研究为这种情况提供了一个潜在的新解释：Rada团队建议细菌随着时间的推移抑制鞭毛蛋白合成，以避免中性粒细胞的识别和引发免疫反应。

拉达说，了解铜绿假单胞菌感染的囊性纤维化患者的这种机制可以帮助科学家开发运动靶向疗法。

该研究还强调了关注中性粒细胞作为细菌结合靶标的重要性。

“它是抗击铜绿假单胞菌的最强大的免疫系统分支，我们的研究显示细菌和中性粒细胞如何相互作用，”拉达说，并补充说，这个以前未知的领域不仅表明细菌运动的重要性，而且表明中性粒细胞是关于铜绿假单胞菌感染的关键细胞类型。

他说，需要临床研究来追踪细菌纤维化和其他免疫功能低下患者的细菌运动机制。该研究有助于了解铜绿假单胞菌感染的早期致病性。

虽然这项研究特别关注铜绿假单胞菌的运动性，但数据也提供了对其他鞭毛细菌引起的中性粒细胞活化机制的深入了解。