发现脑蛋白可以控制食欲和体脂成分

NPGL是最近发现的一种参与大脑信号传导的蛋白质，它被发现会增加身体的脂肪储存 - 即使是在低卡路里饮食中也是如此。此外，NPGL被证明可以增加对高热量食物摄入的食欲，这表明我们也许不应该对不时吞食垃圾食品感到内疚。广岛大学的Kazuyoshi Ukena教授以及来自日本和加州大学伯克利分校的合作者的这一最新发现，增加了我们对大脑如何调节能量使用和摄食习惯的理解 - 其控制机制尚未完全了解。

在我们的大部分进化史中，大脑在控制体内脂肪成分方面表现得非常出色，积累了饥荒时期生存所必需的脂肪。不幸的是，在我们现代极度食物丰富的时代，暴饮暴食是一种常见现象 - 经常导致肥胖。

由于大脑仍处于进化生存模式，这项最新研究揭示了NPGL作为调节哺乳动物饥饿和脂肪储存的大脑化学物质，对肥胖及其相关疾病的研究和治疗具有广泛的临床和社会意义。

最初在鸡身上发现NPGL的Ukena教授 - 他观察到无论饮食如何都变得更大，他也记录了小鼠和人类的蛋白质。他通过观察大鼠如何应对增加暴露于同一脑化学物质的方式进行了他的最新研究。

初步观察发现，NPGL在大鼠下丘脑的特定部位以高浓度存在，大脑的下丘脑是食欲和新陈代谢的大脑控制中心，表明参与了身体能量调节。

考虑到这一点，研究人员随后对两种不同饮食喂养的大鼠进行了为期六周的实验。一种饮食是高热量的 - 高脂肪和高糖。另一种饮食只含有足够的健康生存所需的卡路里。然后制备病毒，其将导致NPGL分泌细胞增加两组大鼠的下丘脑中的产生。

在喂食高热量饮食的大鼠中，体重和由脂肪组织组成的身体比例均显着增加。有趣的是，尽管动物的卡路里过多，但食物摄入量却大大增加。在诱导NPGL产生的常规卡路里喂养的大鼠中，动物不会增加总体重并且仅适度增加食物消耗。然而，与高卡路里饮食一样，体脂成分显着增加!

相反，当高热量饮食的大鼠暴露于抑制NPGL合成的抗体时，体内脂肪组织的比例减少，进一步证明了NPGL在调节体脂组成中的关键作用。在这些大鼠中，食物摄入和总体重保持不变。

NPGL水平也随着血液胰岛素水平成比例地增加和减少，这表明这种血糖/能量储存激素与NPGL系统协调以在充足时储存脂肪并且在时间稀薄时限制脂肪生成。

总之，这些发现揭示了一个错综复杂的神经化学系统，来自大脑和其他组织的信号结合起来监测身体的能量状态并相应地调整摄食和新陈代谢。

由于失调的能量平衡可导致肥胖并导致严重的健康问题，如糖尿病和心血管疾病，因此我们必须了解调节体脂组成和食欲的机制。

这项对NPGL的最新研究极大地增加了我们的理解，并应指导科学家找到方法来帮助进化生存主义人体适应21世纪的卡路里强度环境。