肌动蛋白和肌球蛋白复合物(肌动球蛋白)利用三磷酸腺苷(ATP)水解反应产生肌肉的收缩力。因此，已经进行了许多尝试来解释肌动球蛋白运动的分子起源。一肌球蛋白动力冲程模型，在1971年由赫胥黎和西蒙斯建议，发起了大量的研究，包括原子结构的研究和肌球蛋白和肌动蛋白分子的分子生物学研究。最近修改的动力冲程模型在标准生物学教科书中被广泛采用。
但是，仍存在严重问题。根据实验热力学数据，肌球蛋白头中的ATP水解不产生具有足够高能量以产生收缩力的肌球蛋白状态。
现在，由东北大学名誉教授Makoto Suzuki与大阪大学的Nobuyuki Matubayasi教授合作领导的研究小组成功地根据实验热力学数据解释了肌动蛋白驱动机制。
在该研究中，肌动蛋白丝(F-肌动蛋白)附近的水结构在与肌球蛋白头水解ATP至F- 肌动蛋白结合时被修饰，这导致对肌球蛋白头的亲和力的变化，从而导致产生肌动球蛋白的驱动力。
新型分子间表面力的存在 - 这是基于目前的水合分析首次证明 - 是一个显着的发现。因此，本文是第一个通过引入新的分子间表面力成功揭示肌动蛋白驱动机制的文章。
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