新的理解寄生虫生物学可能有助于阻止疟疾传播

疟疾寄生虫是无性繁殖在人类血液,造成慢性感染和所有与这种毁灭性疾病相关的并发症。在每一轮的乘法,一小部分寄生虫发展成非区分配子体。配子体是传染性传播疟疾的蚊子,因此催化剂和其他人类。了解疟疾寄生虫控制切换到配子母细胞生产是支持发展核心的治疗干预措施,可能会阻止疟疾传播。

疟疾寄生虫把开关如何

寄生虫是否继续繁殖或发展成配子母细胞是由一个分子开关控制的。最近发表在细胞表明这个开关响应一个脂质分子出现在人类血液:lysophosphatidylcholine(LPC)。在LPC的浓度高,寄生虫繁殖,消耗LPC的建造新的膜。当LPC的浓度下降,他们在急性感染、寄生虫转换为配子体安全传输到下一个人类宿主。

瑞士热带和公共卫生研究所的研究人员(瑞士TPH energy)已经发现了一种寄生虫蛋白质(GDV1)中扮演着关键角色在配子体激活转换开关。“GDV1基本上点燃这一过程重组基因表达等寄生虫,配子体发生发展,“说到沃斯,不过该研究的通讯作者、疟疾基因调控单元在瑞士TPH energy。

科学的研究进一步表明,GDV1只是生产的寄生虫注定要发展成配子体。在乘以寄生虫,抑制分子阻止GDV1的表情。“我们惊奇地注意到,这个抑制分子靶向破坏后使用CRISPR-Cas9技术,GDV1蛋白表达的各种寄生虫,”Michael Filarsky说这项研究的第一作者和科学家在瑞士TPH energy。本研究的另一个重要的发现是,GDV1生产同样由LPC的抑制。“这是退出。我们是在分子通路传输环境刺激到疟原虫配子体激活发展,”沃斯总结道。

“基本知识和未来研究的一个新工具”

药物和疫苗这一目标配子体迫切需要达到消除和根除的宣称的目标疟疾。“虽然我们的研究没有提供立即解决新疗法,它启示了配子体的机制负责生产,“说到沃斯。“如果我们能阻止这种机制或完全消除配子体,我们可能会得到一个中断的重要一步疟疾传播."

新知识还允许瑞士TPH energy科学家在实验室产生大量的配子体。“研究配子体是受到他们通常只出现在非常小的数字,”Michael Filarsky说。“我们现在能够工程师转基因寄生虫,提供大量的配子体。我们预测,这些寄生虫不仅为将来会有用的基础研究,应用研究也在这一领域。”