根据一项探索白血病分子机制的新研究，与肿瘤发展相关的ZEB2蛋白的功能可能依赖于其与KDM1A蛋白的相互作用。
ZEB2驱动多种基因的表达，这些基因参与诱导白血病及其一些细胞的侵袭性特征，例如自我更新和转移。然而，在这项研究之前，对这一过程在分子水平上的了解很少。
来自澳大利亚，比利时和埃及的科学家现在建议ZEB2与KDM1A相互作用，KDM1A能够修饰包裹在DNA周围的组蛋白，促进T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)的存活和自我更新。 )。
因此，与ZEB2缺陷型细胞系相比，抑制过表达ZEB2的白血病细胞系中的KDM1A导致细胞存活率降低。更有趣的是，抑制小鼠体内过表达ZEB2的T-ALL细胞中的KDM1A可延缓肿瘤的进展，并减轻肿瘤负担。
“这里需要做进一步的工作，以确定这种相互作用在其他形式的白血病中的作用，包括急性髓性白血病(AML)和实体瘤。此外，探讨KDM1A抑制在ZEB2表达增加的这些环境中是否有益是重要的，“澳大利亚莫纳什大学临床血液学系的共同作者Jody Haigh说。
“我们对未来的希望是研究ZEB2-KDM1A的相互作用将导致揭示新的药物靶点和有效的联合疗法来治疗多种癌症。”
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