感染细菌的病毒粒子能够共同努力,克服抗病毒防御,新的研究显示。这种病毒被称为噬菌体,研究表明粒子一个类型的病毒可以在第一波海浪削弱细菌攻击防御,然后杀死细菌。
结果是一个关键的突破,将有助于改善噬菌体疗法,用于治疗威胁生命的细菌感染。细菌CRISPR-Cas等防御系统来保护自己免受病毒感染他们。
像军备竞赛,噬菌体抵消这防御跟上细菌和自己装备的分子称为“anti-CRISPR”。埃克塞特大学的研究显示单一病毒粒子不能完全抵消CRISPR-Cas一起独立但如果有足够多的粒子存在,“团队合作”使他们克服它,建立感染细菌的数量.
“足够高的病毒数量粒子可以提示攻击对他们有利,”第一作者博士Mariann兰茨贝格,环境与可持续发展研究所的埃克塞特大学的校园彭林康沃尔郡。
“看来罢工对细菌病毒数量低于这“临界点”导致灭绝的噬菌体入侵者。”相比之下,病毒数量超过了“引爆点”允许噬菌体的细菌在一起,通过同时或顺序给定细菌感染。
”观察到的“引爆点”的一个解释是,两种病毒都拥有anti-CRISPR分子同时攻击同一个细菌,从而结合部队灭活CRISPR-Cas防御。“这个场景更可能在非常高的多的病毒,可能是更高,同时两个噬菌体感染相同的细菌。”
研究人员发现,一个足够大的数量的病毒存在于环境中,“连续感染”的细菌导致建立一个流行的细菌种群。这���过程包括第一次入侵的细菌病毒,部分削弱了与其anti-CRISPR分子通过阻断细菌的免疫系统的一些礼物CRISPR-Cas防御,但未能妥善感染细胞,最终被剩下的主动CRISPR-Cas系统摧毁。
然后第二个病毒是能够克服这些剩CRISPR-Cas防御anti-CRISPR分子和成功感染并杀死细菌.资深作者Stineke van Houte博士说:“这项工作表明,噬菌体可以一起禁用细菌的免疫系统,这对于用噬菌体治疗人类感染有重要意义,因为使用的剂量的噬菌体可以确定噬菌体能够杀死细菌.
“更普遍,它表明,病毒可以以意想不到的方式一起工作,在那里他们可以引起突然爆发的疾病当他们的数量超过临界阈值。”这篇发表在《细胞》杂志上,题为:“Anti-CRISPR噬菌体合作克服CRISPR-Cas免疫力。”