突破了解致命的肺炎球菌避免免疫防御系统

利物浦大学的科学家已经发现了一个新的、重要的功能产生的毒素致病细菌,可能为未来的疫苗设计产生重大影响。链球菌引起的肺炎(肺炎球菌)的一个主要原因危及生命的侵袭性疾病,如肺炎、败血症、脑膜炎、并负责每年超过一百万人死亡。其致病的关键的成功是一个强有力的毒素的作用称为pneumolysin,可以通过创建“漏洞”在人类细胞的细胞膜,并直接杀死或者造成严重的组织损伤。

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直到现在,科学家相信pneumolysin造成的影响纯粹绑定的毒素在宿主细胞膜胆固醇。然而,一项新的研究发表在《自然微生物表明pneumolysin也可以直接绑定到宿主细胞受体在专门的免疫细胞抑制免疫应答。

这项研究是细菌之间的合作大学研究所的发病机理和免疫组感染和全球卫生和微生物学、肿瘤和细胞生物学在斯德哥尔摩卡罗林斯卡学院。

使用专业在人类细胞在体外实验和体内小鼠的研究,研究小组已经表明,pneumolysin可以直接绑定到宿主细胞受体称为甘露糖受体C 1型(MRC-1)免疫细胞,包括巨噬细胞和树突细胞,使它们减少其生产的分子促进炎症和免疫保护。细菌可以存活在航空公司更容易,炎症和免疫细胞活动抑制。

领导这项研究的教授阿拉斯Kadioglu在利物浦表示:“这确实是一个关键时刻在我们了解肺炎球菌引起的疾病。首先,因为它打破了长期存在的教条,pneumolysin只能绑定到胆固醇,事实上pneumolysin宿主受体的识别一直是该领域的圣杯几十年来,其次,因为它改变了我们对肺炎球菌利用其毒素操纵和改变我们的免疫反应的优势。我很兴奋,这些新发现的潜力。”

丹尼尔·尼尔博士共同第一作者,补充道:“了解细菌能够促进感染通过毒素产量将帮助科学家开发的新方法打击严重的传染病。几种疫苗的发展包含解毒pneumolysin和重要的是,我们进一步探讨这些新近被描述的受体结合活动可能会影响这些疫苗诱导的免疫反应。”纸的Pneumolysin甘露糖受体结合C类型1(MRC-1)导致抗炎反应和增强的肺炎球菌生存”发表在自然微生物学。