一项新的研究表明，罕见病毒攻击细胞的方式可能成为侵袭性脑癌和肺癌新疗法的关键。人腺病毒(HAdV)是常见的微生物，其可引起眼睛感染以及人和动物的呼吸道和胃肠道感染。现在，包括伦敦帝国理工学院在内的国际团队，以及瑞典，德国和匈牙利的研究小组，已经发现了一种罕见的病毒(HAdV-52)用于攻击细胞的新机制。 在纸，发表在杂志的美国国家科学院学报，组解释说，的HAdV-52病毒结合特定类型的糖的细胞的表面上的，所谓的多聚酸，这是对脑的细胞中更普遍和肺癌。 据研究人员称，这一发现为开发基于病毒

传染性癌症在性质上非常罕见，但至少在两个不同的场合出现在塔斯马尼亚的恶魔中。剑桥大学的一项新研究确定了可以作为这些疾病的治疗方法进行试验的关键抗癌药物，这些疾病正在威胁塔斯马尼亚的濒临灭绝的恶魔。该研究还发现，两种塔斯马尼亚恶魔传染性癌症彼此非常相似，并且可能两者都是由于恶魔本身固有的易感性而产生的。 塔斯马尼亚恶魔是澳大利亚塔斯马尼亚岛特有的有袋类食肉动物。该物种被认为是由于恶魔面部肿瘤1(DFT1)而濒临灭绝，这是一种当动物互相咬合时通过转移活癌细胞而在动物之间传播的癌症。DFT1

正如塑料尖端保护鞋带的末端并防止它们在我们系上它们时的磨损一样，称为端粒的分子尖端保护染色体的末端，并在细胞不断分裂和复制DNA时防止它们融合。但是，虽然丢失塑料尖端可能导致杂乱的鞋带，端粒丢失可能导致癌症。研究端粒与癌症关系的Salk研究所的科学家们发现了一个惊人的发现：称为自噬的细胞回收过程 - 通常被认为是一种生存机制 - 实际上促进细胞死亡，从而预防癌症的发生。这项工作出现在“自然”杂志上在2019年1月23日，显示自噬是一种完全新颖的肿瘤抑制途径，并表明阻止该过

癌症是一种折磨着惊人数量的人的疾病，其中一人中有一人在其一生中被诊断出患有某种类型的癌症。2018年全球癌症负担已上升至1810万人，这使得癌症成为全球死亡的主要原因之一。虽然早期发现和治疗的临床发展和进步已经改变了许多患有这种疾病的人的生活，但仍然需要开发新的知识并在癌症药物发现和开发方面取得新的突破。没有合作，有效的癌症研究是不可想象的。这个领域是巨大的，新的发展一直在发生，因此伙伴关系是关键 - 无论是内部，外部还是跨学科。 今天，利用下一代人工智能开发端到端药物发现管道的生物技

Sophia Lunt在癌症研究方面的职业生涯开始于肥皂。“肥皂既是极性的又是非极性的，因此当你去洗涤时，它会与非极性油脂结合，也会与极性水结合，”密歇根州立大学化学家说，回忆起一所高中科学课。“我认为这很酷，想要了解更多有关分子的知识。”伦特曾就读于宾夕法尼亚州安维尔的黎巴嫩山谷学院，主修化学。她于2005年毕业，在普林斯顿大学获得博士学位后不久，最终加入了化学家Joshua Rabinowitz的实验室。在那里，她发表了关于抗代谢药物

直到2017年10月，Dutchess最严重的健康问题是在追逐松鼠的同时与树木发生意外碰撞。因此，当伍斯特科技社区兽医诊所的塔夫茨大学的健康检查出现了一个严重问题的迹象时，这位八岁的救助犬主人丽莎科里亚感到震惊。“他们告诉我他们在左乳腺上发现了一块肿块，”科雷亚说。“而我的世界几乎崩溃了。”在与Correa讨论治疗乳腺癌的选择后，这是一种激素驱动的恶性肿瘤，在女性中表现得像乳腺癌，四年级兽医学生Megan Gibeley在格拉夫顿的Fos

Boehringer Ingelheim计划利用PureTech Health的淋巴靶向技术进行免疫调节，为未公开数量的目标开发新的免疫肿瘤治疗方法，PureTech今天表示可以为其创造超过2.26亿美元的合作。PureTech表示，这些公司最初将专注于将PureTech内部开发的淋巴靶向平台应用于未明确的Boehringer Ingelheim免疫肿瘤候选药物，该药物可直接用于胃肠道(GI)癌症，直接用于肠道淋巴管。 PureTech专门开发用于脑 - 免疫 - 肠(BIG)轴功能障

E-选择素存在于整个身体毛细血管的细胞上，它有助于在炎症期间从血液中募集免疫细胞，使它们能够锁住。长期以来一直怀疑E-选择蛋白可能在转移过程中以类似的方式促进癌细胞向二级器官的募集，但尚未发现这种情况。“绝大多数人类癌症是来源于上皮细胞的癌症，”分子生物学教授和该论文的通讯作者Yibin Kang说。大多数癌症死亡发生在转移后，因此了解控制或促进这一过程的信号非常重要。Kang的团队检查了体内表面的上皮细胞的运动性，包括皮肤，器官和血管。 尽管对EMT进行了很好

约翰霍普金斯Kimmel癌症中心专家领导的研究人员与人类结肠癌细胞和小鼠合作，称他们成功阻断了一部分被称为UHRF1的蛋白质的活性，并恢复了数百种抗癌基因的功能，这些基因变得“失调” “由疾病。在一份关于这项研究的报告中，研究人员表示，这项研究结果可能会导致一种全新的策略来对抗广泛的癌症，该报告于2019年4月4日在线发表于癌细胞。研究人员早就知道基因突变可能导致癌症。然而，研究负责人Stephen Baylin，弗吉尼亚州医学博士和DK Ludwig癌症研究

近年来，很明显RNA结合蛋白在癌症生长中起主要作用。这些蛋白质在所有细胞中都有活性，但在癌细胞中尤其如此，它们与RNA分子结合并加速癌细胞的生长。不幸的是，没有癌症治疗针对这些蛋白质。到现在。在即将出版的Nature Communications期刊中，Rotem Karni教授和他在耶路撒冷希伯来大学(HU)的团队展示了一种抗击癌症的新技术。他们设计了诱饵分子，诱导RNA结合蛋白与它们结合。一旦结合，这些RNA结合蛋白不再能够与癌细胞中的天然RNA分子结合并丧失其促癌活性。这些&ld

德克萨斯大学阿灵顿分校的一项科学家研究可以为癌症细胞提供更有效，更有针对性的治疗 - 为大学提供各种专注于促进健康和人类状况的项目。UTA生物学系教授兼主席Clay Clark已获得美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)提供的为期四年，价值117万美元的资助，用于调查负责程序性细胞死亡的蛋白质的调控。 许多细胞失去了调节这些蛋白质的能力，称为半胱氨酸蛋白酶，以及正常的细胞死亡计划。太多的细胞死亡可导致炎症和各种疾病如关节炎的问题。细胞死亡太少会

加利福尼亚大学旧金山分校(UCSF)的研究人员表示，他们设计了一个大型屏幕，可以识别出合并时有效的癌症杀手药物，但单独使用时效果不佳。使用这种技术，科学家通过联合使用仅用作单药治疗时部分有效的药物来消灭血癌和某些实体肿瘤细胞。这项努力是加州大学旧金山分校研究人员之间的跨学科合作，在细胞报告中的一项研究(“ 高复杂性shRNA文库和癌症中的PI3激酶抑制：高保真合成致死性预测 ”)中进行了描述。“解除管制的信号转导是癌症的标志，其复杂性和互联性意味着应

有最想要的列表，并且有最想要的列表。目前，将FBI维护的最需要的列表放在一边，并查看由Wellcome Trust Sanger Institute的科学家团队生成的列表。这些科学家聚集了一个流氓的癌症基因库 - 其中600个。科学家们说，这些基因显示出对药物开发的最大希望。科学家和制药公司正在探索新的靶向疗法，选择性地杀死癌细胞，使健康组织不受伤害。目前，生产新的有效治疗方法非常困难; 开发单一药物需要大约1-2亿美元，但大约90%的药物在开发过程中失效。因此，在该过程开始时选择良好

关于孟山都公司除草剂Roundup是否导致地面管理员致命癌症的首次审判计划于7月9日在这里开始，律师致开幕词。孟山都公司的利益很高，如果它必须支付产品的损失，可能会面临巨大的损失，产品的主要成分是草甘膦，这种物质有人认为具有危险的致癌性。 26岁的两个孩子的父亲Dewayne Johnson说，他因为与Roundup的接触而生病，他从2012年开始用作两年后作为旧金山附近Benicia学区的场地管理员，他的律师Timothy Litzenburg告诉法新社。 据美国媒体称，目前针对孟山

我承认：早在20世纪70年代，我就是一名肿瘤免疫学家，他认为初期癌症不断在我们的身体内爆发并经常被我们自己的免疫系统剔除。但在20世纪80年代，很明显，免疫系统受到抑制的人(例如艾滋病病毒感染者或移植后服用免疫抑制药物的人)仍然顽固地 - 幸福地 - 摆脱了最常见的癌症。因此，我失去了信心，退回到致癌基因和肿瘤抑制因子的研究领域。现在，几十年来，我正享受着学者们特有的情感。让我们称之为反向幸灾乐祸：兴奋，乐观，钦佩，美味讽刺和谦逊的结合，伴随着我意识到我弄错了。重要时刻。 在过去十年中

我ñ2012年12月，一名80岁的男子在佛罗里达州去他的医生对他检查眼睑隆起。测试显示，这种肿块是一种罕见的皮肤癌，称为Merkel细胞癌。尽管接受了治疗，该男子的癌症仍然扩散，首先是下颌淋巴结，然后是腹部的淋巴结。所以在2015年6月，他参加了Merck的pembrolizumab(Keytruda)的临床试验，这是一种阻断程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)的检查点抑制剂，可以帮助免疫系统更有效地靶向和杀死肿瘤细胞。在接受实验治疗的六个月后，这名男子在他的肺部形成了一个奇

一项最新研究发现，23andMe直接面对消费者（DTC）的BRCA基因检测可能会错过约90%的BRCA突变携带者，包括有癌症家族史和没有癌症家族史的个体。此外，由于未覆盖某些突变，该检测还有可能错过德系犹太人后裔中约20%的BRCA突变。

哥伦比亚大学和Nimbus Therapeutics的研究人员表示，他们已经揭开了一种代谢酶的神秘面纱，这种酶可能成为癌症治疗的下一个主要分子靶点。该团队已经确定了人体ATP-柠檬酸裂解酶(ACLY)的三维结构，其在癌细胞增殖和其他细胞过程中起关键作用。发表在“自然”杂志上的研究结果(“有效抑制人体ATP-柠檬酸裂解酶的变构机制”)代表了更好地理解酶的第一步，以便为患者创造有效的分子靶向疗法。虽然之前的实验已经成功完成了酶的片段，但目前的

哥伦比亚大学的科学家们与Nimbus Therapeutics的研究人员合作，揭开了一种代谢酶的神秘面纱，这种酶可能成为癌症治疗的下一个主要分子靶点。该团队首次成功确定了人体ATP-柠檬酸裂解酶(ACLY)的三维结构 - 其在癌细胞增殖和其他细胞过程中起关键作用。4月3日发表在“自然”杂志上的研究结果代表了更好地理解酶的第一步，以便为患者创造有效的分子靶向治疗。 虽然之前的实验已经成功完成了酶的片段，但目前的工作揭示了人类ACLY在高分辨率下的完整结构。 &ld

研究人员已经开发出一种人类MEK1的计算模型，这种蛋白质具有作为各种人类癌症的药物靶标的潜力。当涉及细胞增殖的分子信号出错时，癌细胞的发生和发展就会发生。MEK1在健康和癌细胞内的信号传导中起重要作用。虽然人们对MEK1在此类信号传导事件中的关键作用了解很多，但科学家们仍然不知道MEK1的结构特征导致其在这些事件中被激活。 据“化学信息与模拟杂志”报道，由Ashley McDonald和合作者Javin Oza领导的Cal Poly San Luis Obisp