癌症研究人员努力识别散布在非恶性组织中的肿瘤细胞，因为肿瘤细胞利用组织环境并垄断可用资源继续生长。研究人员将癌细胞利用细胞信号传导和代谢途径的能力归因于正常细胞生长限制，以及组织和肿瘤细胞之间复杂的化学交换。一种新方法有望开始分析这种复杂环境中的细胞间相互作用。华盛顿大学的研究人员已经展示了一种用于绘制实体肿瘤内和周围生物分子流动的新技术。在Biointerphases的特刊中来自AIP出版社的AVS杂志，其中突出了生物界面科学领域的女性，该小组使用飞行时间二次离子质谱(ToF-SIMS)来观察

对一个人有效的癌症治疗不一定适用于另一个人。个体间的副作用和疗效可能会有很大差异，因此很难准确确定特定治疗的效果。为了解决这个问题，瑞士日内瓦大学(UNIGE)的科学家开发了一种细胞共培养平台，可以在3D中复制患者的肿瘤。该平台可以在短短五天内测试几种药物和药物组合，找出最适合个体患者的药物和药物组合。结果发表在科学报告中。结肠直肠癌是目前诊断出的第三种最常见的癌症，也是世界上第四大致命癌症。有多种选择可用于治疗，但这些选择与许多副作用有关，并且耐药性很常见。目前在2D肿瘤细胞培养物中

抗肿瘤蛋白p53可以决定细胞的生命或死亡：如果它检测到细胞基因组中的损伤，蛋白质会推动细胞自杀。在慕尼黑工业大学(TUM)进行的一项新研究表明，这种先天性癌症预防仅在特殊蛋白质(称为伴侣蛋白)允许发生时起作用。没有副作用的癌症治疗，特别是仅攻击肿瘤细胞：仍然是医生和患者的梦想。但是大自然早就开发出了这种专注的抗肿瘤方案。我们的每个细胞都配备了它：当检测到对基因组的严重损害时，细胞会自我破坏，从而阻止肿瘤的生长。慕尼黑的一个研究小组现在解码了复杂的调节机制，该机制涉及许多不同的蛋白质。

Amgen今天表示计划以约1610亿瑞典克朗(约合1.67亿美元)的价格收购Nuevolution，该公司是其近三年癌症和神经科学治疗合作的合作伙伴。该协议旨在通过丹麦生物技术公司的Chemetics®(一种受专利保护的DNA编码的图书馆药物发现平台)支持买方的小分子药物发现工作，Nuevolution在该平台上启动了Amgen合作以及与生物制药合作伙伴的14个额外合作伙伴关系。 “我们对Amgen研究组织的愿景是通过发现，开发和提供转化药物来改善全世界患者和社会的

研究者已经知道，癌症药物ONC201阻止细胞增殖并杀死细胞和动物模型中的肿瘤 - 但他们并不确切知道它是如何起作用的，或者它的分子靶点是什么。尽管如此，该药物在各种癌症类型中的多项临床试验正在进行中。2018年，由总部位于费城的Oncoceutics公司制造的ONC201获得了食品和药物管理局的快速指定，这意味着它可以加快审查，以治疗成人某些神经胶质瘤。现在，本月独立发表的两项研究揭示了该药物的作用机制：ONC201通过激活ClpP起作用，ClpP是一种咀嚼线粒体中错误折叠蛋白质的酶。

众所周知，西兰花和其他十字花科蔬菜如花椰菜，卷心菜，羽衣甘蓝，球芽甘蓝和羽衣甘蓝，是日常饮食中健康的一部分。除此之外，他们的消费与降低患癌风险有关。现在，哈佛医学院研究人员的一项新研究通过证明用西兰花中发现的一种成分靶向一种名为WWP1的基因，抑制了绿色植物的健康益处，抑制了易患癌症的实验室动物的肿瘤生长。该结果发表在Science的题为“通过抑制MYC-WWP1抑制途径的癌症治疗的PTEN肿瘤抑制因子的再激活”的论文中。” “我们发现了

在第一次大规模分析癌症基因融合，这是由两个先前分离的基因合并而来的，Wellcome Sanger研究所的研究人员，EMBL-EBI，Open Targets，GSK及其合作者使用CRISPR来揭示哪些基因融合是对癌细胞的生长至关重要。该团队还发现了一种新的基因融合体，它可以为多种癌症提供新的药物靶点，包括脑癌和卵巢癌。今天(5月16日)在Nature Communications上发表的研究结果为使用特定基因融合物诊断和指导患者治疗提供了更多的确定性。研究人员表示，基于肿瘤中发现的基因融合，现

在几种形式的胰腺癌中，其中一种特别影响女性，通常是年轻女性。这怎么可能，即使胰腺是一种几乎不接触性激素的器官?这种被称为“粘液性囊肿”的胰腺癌与另一种粘液性癌症具有奇怪的相似性，影响卵巢。通过对基因组数据进行大规模分析，日内瓦大学(UNIGE)和瑞士日内瓦大学医院(HUG)的研究人员与美国同事合作提供了一个答案：两种肿瘤均来自胚胎生殖细胞。虽然仍未分化，但这些细胞迁移到生殖器官。在他们的路上，一些人可能会错误地停在其他器官中，带来30年后可能发生的肿瘤风险。Journal

丹麦研究人员刚刚提出了一种先前未知的机制，它抑制细胞发育成癌细胞的能力。他们的研究结果对于了解癌症如何开始以及如何在未来改善疾病治疗方面具有重要意义。该发现今天发表在国际公认的细胞生物学杂志上。在SørenTvorupChristensen教授和Lotte Bang Pedersen副教授的领导下，哥本哈根大学生物系的研究人员在理解我们身体细胞能够维持其正常功能的非常复杂机制方面迈出了重要的一步。，以及这些机制中的缺陷如何引发癌细胞的形成。 研究人员首先参考了他们自己的先

阿姆斯特丹，2019年5月8日- 我们知道有很多方法可以预防癌症，但我们可以预防多少种癌症?我们必须做些什么才能真正对减轻这种疾病的负担产生影响?Elsevier出版的一期特刊“预防医学”回答了这些问题，展示了加拿大人口可归因癌症风险项目(ComPARe)项目的结果 - 这是加拿大可预防的癌症负担最全面，最新的估计。“在过去几年中，大多数癌症病例由于运气不好而因此不可避免的概念在医学文献中已经变得很普遍，”该问题的客座编辑Salaheddin M.

最近的研究表明，通过广泛和公平地应用已知的干预措施，可以大大降低美国的癌症死亡率。有鉴于此，美国癌症协会制定了一项挑战目标，即在2015年至2035年期间将癌症总死亡率降低40%，这一目标是通过将大学毕业生的有利癌症死亡率趋势应用于整个人口来确定的。目标报告今天在线发表在CA：癌症期刊的临床医生。“大学毕业生癌症死亡率的下降速度主要反映了癌症风险因素的流行率，癌症筛查的获得以及获得和使用高质量医疗服务的差异，”美国癌症的共同作者Richard C. Wender

InsideOutBio的创始人艾伦赫伯特博士在线上发表了一篇由Trends in Cancer在线发表的文章，重点介绍了癌细胞解决垃圾RNA问题的方式如何使他们容易受到新型癌症治疗的影响。DNA突变不足以使癌细胞继续生长。他们还需要解决许多其他问题。一个挑战是处理当癌细胞变得狂野并且不加选择地制造RNA时积累的垃圾RNA。在正常细胞或感染病毒的细胞中，如此高水平的垃圾RNA会导致细胞自杀或被免疫系统消除。 通过阻止这些反应，肿瘤在垃圾RNA问题中存活下来。他们利用一种叫做ADAR的酶

由于不完全清楚的原因，癌症免疫疗法在一些患者中效果非常好，但大多数患者失败了。幸运的少数人可以通过一种新的生物标志物来区分 - 或者更确切地说，可以以新的方式使用众所周知的生物标志物。该生物标志物不是特定的基因突变。它更多的是遗传条件，是遗传突变的倾向。这种情况被称为微卫星不稳定性(MSI)，当错配修复蛋白质无法纠正DNA从父细胞复制并传递给子细胞时所犯的错误时发生。MSI已经指导了诊断筛查和化疗治疗计划。将来，来自Memorial Sloan Kettering癌症中心(MSKCC)

在成功获得CRUK生物治疗药物发现项目奖后，Aptamer集团的一部分Aptamer Therapeutics Limited很高兴地宣布与Dan Wiseman和曼彻斯特大学和英国癌症研究中心的Oglesby白血病研究项目进行新的合作。该项目将探索适体作为治疗慢性粒单核细胞白血病(CMML)和其他骨髓恶性肿瘤的治疗剂的潜力。适体是抗体的合成替代品，可以设计为治疗剂以破坏疾病靶标和途径。该伙伴关系旨在建立初始数据，显示具有治疗潜力的适体，可以选择性地针对驱动这组癌症的关键基因缺陷。 英

陆军研究是第一个使用微生物学程序开发计算模型，该程序可用于改善新型癌症治疗和治疗战斗伤口。使用称为电穿孔的技术，将电场施加到细胞上以增加细胞膜的渗透性，允许将化学物质，药物或DNA引入细胞中。例如，电化学疗法是一种尖端的癌症治疗方法，它使用电穿孔作为将化学疗法输送到癌细胞的手段。该研究由美国陆军资助，由加利福尼亚大学圣巴巴拉分校和法国波尔多大学的研究人员进行，开发了一种用于模拟组织规模复杂生物电相互作用的并行模拟的计算方法。 以前，大多数研究都是针对单个细胞进行的，每个细胞都按照一定的

这是每个癌症患者心中的问题：我有多久了?基因组学家迈克尔斯奈德希望他有答案。目前，所有医生都可以做的是将具有相似癌症的肿块患者分成大组，并猜测他们将与该组中的其他患者具有相同的药物反应或预后。但他们将人分配给这些群体的方法粗略且不完善，并且通常基于人眼球收集的数据。斯坦福大学基因组学和个性化医学中心主任斯奈德说：“当病理学家阅读图像时，只有百分之六十的时间是他们同意的。”2013年，他和当时的研究生Kun-Hsing Yu想知道人工智能能否提供更准确的预测。 Y

密歇根大学罗杰尔癌症中心的科学家发现，肿瘤细胞中会发生一种叫做ferroptosis的细胞死亡，并在癌症免疫中发挥作用。该研究小组在“自然”杂志上发表的研究报告(“CD8+T细胞调控癌症免疫治疗期间的肿瘤转移”)表明，该途径可能有助于改善免疫治疗。“癌症免疫疗法恢复或增强肿瘤微环境中CD8+T细胞的效应功能。通过癌症免疫疗法激活的CD8+T细胞主要通过穿孔 - 颗粒酶和Fas-Fas配体途径诱导细胞死亡来清除肿瘤。Ferrop

如果可以从武术中借鉴一些想法，那么对抗癌症的斗争可能会更成功。例如，柔道和柔术显示了攻击者的动力如何被重定向，使攻击者失去平衡，甚至让攻击者翻滚到地面。癌症本身具有移动和对抗能力。其最受欢迎的对策之一是对抗癌药物的获得性抵抗。虽然获得性耐药通常对癌症有利，但它也可能对癌症不利。根据Babraham研究所和阿斯利康的研究人员的说法，至少可以使用一种癌症抑制剂来破坏癌症的平衡，这样一些癌细胞就会失去抵抗力，而其他癌症细胞会过度抵抗，从而激活导致细胞停滞的衰老途径。生长。 5月2日科学家的工

长期以来已知十一十一易位(TET)蛋白质调节基本生物过程并在胚胎，神经元和造血发育中起重要作用。通过它们对基因表达的表观遗传调控，它们在很大程度上被认为是癌症抑制蛋白。现在，La Jolla免疫学研究所的一个研究小组发现了TET2和TET3酶如何在B细胞活化过程中促进免疫球蛋白类转换和体细胞高变的调节。由La Jolla研究所信号和基因表达分部教授Anjana Rao博士领导的研究人员报告说，小鼠B细胞中TET2和TET3的突变减少了功能性IgG抗体的产生，降低了免疫应答的有效性。 标

由于法国初创公司开发了一种配备激光的微型显微镜，科学家们发现了人体解剖学以前未被发现的特征，可以帮助解释为什么有些癌症如此迅速地传播。没有人在寻找间质，因为新的准器官被称为，因为没有人知道它在那里，至少在本周发表的一项研究中没有发现复杂的形式。 正如在医学和科学方面的许多突破一样，它是 - 用路易斯巴斯德经常引用的格言 - 一个有利于准备的机会的案例。 2015年，纽约Beth Israel医疗中心的一对医生David Carr-Locke和Petros Benias在使用高科技内窥镜